La vitamine B9 est représentée par le groupe des folates (du mot "feuille" à cause de l’abondance de la vitamine B9 dans les végétaux foliacés). Chimiquement, la vitamine B9 est un ensemble de molécules, toutes dérivant de l’acide ptéroyl-glutamique. L’acide ptéroyl-glutamique est formé par l’association d’une ptéridine, d’un acide para-amino-benzoique et d’un acide glutamique. Les formes réduites – dihydrofolate (DHF) et tétrahydrofolate (THF) – sont les seules actives.

L’acide folique est instable à lorsqu’il est exposé à la lumière et en présence d’air.

Dans l’alimentation, l’acide folique est apporté sous forme de polyglutamates, ces composés sont d’abord libérés des protéines par les protéases pancréatiques. Ces polyglutamates sont ensuite transformés en monoglutamates activement absorbés par les entérocytes au niveau du jéjunum. L’entérocyte transforme les monoglutamates en méthyl-THF et en acide folique.

L’acide folique parvient au foie par le système porte hépatique, alors que le méthyl-THF diffuse directement dans les tissus. Le foie transforme l’acide folique en méthyl-THF et remet celui-ci en circulation, il stocke aussi les folates sous forme de polyglutamates pour faire face à un apport temporairement insuffisant ou à des besoins accrus. Les réserves hépatique en vitamine B9 peuvent faire face à une carence d’apport d’environ 4 mois. Dans le sang, la vitamine B9 se trouve essentiellement sous forme de méthyl-THF dans les globules rouges, dans le plasma elle est fixée aux protéines.

Les concentrations plasmatiques en vitamine B9 sont de 5 à 15 µg/l, et 20 fois plus élevée dans les globules rouges.

Les folates sont éliminés à la fois par voie digestive et urinaire. Une petite quantité est éliminée sous forme de métabolites

De par leur structure chimique, les folates jouent un rôle majeur dans les échanges de groupements mono-carbonés.

Ils ont donc une fonction essentielle dans le métabolisme de l’histidine, de la glycine, de la méthionine, dans la synthèse des purines et des pyrimidines. La vitamine B9 avec la vitamine B12 ont une fonction importante de détoxification de l’homocystéine en méthionine. Or on sait que l’homocystéine est un facteur de risque d’accident vasculaire cérébral. Une part importante des hyperhomocystéinémies sont associées à des troubles du métabolisme de la vitamine B9 ou à des apports insuffisants.

Hématopoïèse : les cellules souches sanguines se divisent activement en permanence. Si les purines et pyrimidines constitutive des acides nucléiques sont en quantité insuffisante, ces cellules ne peuvent plus se diviser, mais continuent à grossir. D’ou la constitution d’une anémie mégaloblastique en cas de carence en vitamine B9.

Système nerveux central : la carence en vitamine B9 induit des troubles neuropsychiatriques dont la pathogénie n’est pas très claire. Il pourrait s’agir d’anomalies de la synthèse de certaines amines, et de la glycine, elle même neurotransmetteur.

Les aliments les plus riches en acide folique sont : la levure sèche, le foie, les épinard en salades frais, les légumes verts. Une partie importante (jusqu’à 50%) des folates est perdue dans l’eau de cuisson des légumes.

 

	Apport conseillé (µg/jour)
Nourrissons	50
Enfants 1 à 3 ans	100
Enfants 4 à 12 ans	200
Adultes, adolescents	300
Grossesse, allaitement	500

Carence 

La carence aiguë se manifeste par des nausées, vomissement, diarrhées. S’y associent des lésions des muqueuse bucco pharyngées et éventuellement des dermites et/ou un purpura.

La carence aiguë en folates est relativement fréquente, elle peut être due à une insuffisance d’apport, à une malabsorption, une augmentation des besoins ou des pertes, ou bien à des causes iatrogènes (antitumoraux antifoliques)

Elle donne lieu à des signes généraux, hématologiques et neuropsychiatriques.

Lentement, une asthénie et une anorexie apparaissent.

Simultanément, on observe des troubles du sommeil, de la mémoire et une plus grande irritabilité.

Au bout de 4-5 mois, la carence en vitamine B9 provoque une anémie mégaloblastique, arégénérative. Tous les signes cliniques d'une anémie s’y associent.

Les groupes à risque de carence en vitamine B9 sont les patients atteints de pathologie digestives (malabsorption, maldigestion, colite, Crohn, maladie coeliaque), l’alcoolisme, les affections malignes du fait de l’augmentation des besoins, les anémies, certaines maladie métaboliques, les personnes âgées.

Le diagnostic de carence sera confirmé par un dosage des folates érythrocytaire ou plasmatiques.

Le traitement de la carence fait appel à des doses de 10 à 40 mg de vitamine B9 par jour, par voie orale. La voie parentérale – mais à doses plus faibles - est parfois nécessaire en cas de problèmes digestifs.